组蛋白的异常修饰，如乙酰化和甲基化，对调节染色质结构和基因表达非常重要。在这些反应中，组蛋白甲基化状态的变化也可能起到关键作用。SIJMJ2和SIJMJ12是拟南芥中两个主要的组蛋白去甲基化酶。甲醛通过抑制细胞中主要甲基供体S-腺苷甲硫氨酸的生物合成来调节碳代谢，并影响组蛋白的甲基化，可能直接导致疾病。

组蛋白修饰组蛋白是DNA损伤蛋白，其化学修饰可以影响染色质结构的紧密度，从而调节基因表达。事实上，独立的组蛋白变体通过从头基因复制或现有组蛋白同源物的亚功能化从其核心对应物中重复产生。这些修饰包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA的调控。例如，组蛋白去乙酰化酶活性过高会导致组蛋白去乙酰化过度并抑制某些重要肿瘤抑制基因的表达，从而促进肿瘤的发展。

与核心组蛋白不同，组蛋白变体可以独立于DNA复制沉积在核小体中，并影响有丝分裂后细胞中的基因组调控。这些修饰包括乙酰化、甲基化、磷酸化等。基因启动子区域的高甲基化通常与基因表达的沉默有关，而低甲基化则与基因表达的激活有关。表观遗传调控，如DNA甲基化和组蛋白修饰，不会改变DNA序列，但可以影响基因表达。

表观遗传调控的基本DNA甲基化DNA甲基化是在DNA分子上添加甲基基团的过程，通常发生在胞嘧啶的5‘碳位点。核心组蛋白是真核生物中进化最慢的蛋白质之一，在远亲之间几乎相同。a .表观遗传异常的机制DNA甲基化的变化是细胞调节基因表达的重要方式。例如，组蛋白的乙酰化通常与基因表达的激活有关，而去乙酰化则与沉默有关。

例如，特定基因的甲基化状态可以预测患者对某些化疗药物的反应。具体来说，与年轻细胞相比，衰老细胞的异染色质标记物明显减少，如组蛋白H3K9和HP1蛋白的甲基化水平。简而言之，随着对基于组蛋白的繁殖过程中的亲本效应研究的不断努力以及对绘制其进化史的兴趣日益增长，我们只能预测屏幕上仍有许多组蛋白的衍生物和续集。